Deterioração em esclerose múltipla, uma doença inflamatória crônica que leva a desmielinização e neurodegeneração, é causada por interações entre predisposição genética e agentes ambientais e autoimunidade. O curso clínico é de sinais e sintomas clínicos ocorrendo em crises com piora e melhora. Em 80% dos casos em torno de 10 anos depois começa uma fase de piora neurológica progressiva. Em 15% a piora progressiva vem do início.
Correale, Ysrraelit and Benaroch. Neurology 2018, 90:737-744
A piora clínica, a deterioração em esclerose múltipla, principalmente a relacionada com a progressão lenta da deficiência que ocorre na fase progressiva, pode ser silenciosa, sem crises clínicas, sem sinais óbvios ao exame clínico, e mesmo sem lesões agudas na ressonância magnética. Nesta situação, está sendo definido que a piora é relacionada com atrofia cerebral, que até pouco tempo atrás não era nem muito valorizada pelos neurorradiologistas em seus laudos. Em 407 pacientes seguidos por 5 anos e em 372 seguidos por 10 anos na California, os autores demonstraram que embora recidivas, as crises de esclerose múltipla, sejam responsáveis por progressão da incapacidade no ano subsequente, a progressão em 5 ou 10 anos é mais relacionada com atrofia.
Dawn Fallik. Neurology Today April 18, 2019, Volume 19, Issue 8
Tratamento disponível pode parar a doença completamente, quando envolve ciclofosfamida e seu efeito nas células tronco autólogas hematopoiéticas. Os medicamentos disponíveis pelos protocolos do Ministério da Saúde atenuam as crises e não tem efeito demonstrado na progressão do déficit neurológico. A progressão pode ser relacionada com morte neuronal e dano axonal existente desde o início da doença. Oligodendrócitos podem influenciar o funcionamento axonal, principalmente após lesões desmielinizantes, e são importantes tanto nas crises quanto na progressão.
O tratamento agressivo inicial de esclerose múltipla, quando se inicia com as remissões e recidivas, utilizando fingolimod, natalizumab e alemtuzumab, também tem efeito de retardar a conversão para a forma progressiva da doença, que ocorre de maneira silenciosa em 10-20 anos do início. E assim atenua a deterioração em esclerose múltipla. Os pacientes foram comparados com outro grupo tratado com interferon e glatiramer acetato, que, como se sabe, não tem efeito na progressão de incapacidade. O resultado não é tão definitivo quanto os de ciclofosfamida e dos transplantes de células tronco, porque foi um estudo observacional, de vida real, em pouco mais de 1500 pacientes seguidos por pelo menos 4 anos em vários países europeus, ao invés de um estudo duplo-cego controlado. Com 5 anos de seguimento, a conversão para doença progressiva ocorreu em 7% dos pacientes que usaram fingolimod, alemtuzumab ou natalizumab. A conversão para esclerose múltipla progressiva ocorreu em 12% dos tratados com glatiramer acetato ou interferon, e em 27% dos pacientes que não receberam nenhum tratamento efetivo.
Dr Paulo Bittencourt
